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透析病人凝血结果为何总是存在异常?

小博士 2026-2-26 05:34 PM 17人围观 技术

 血液透析患者的凝血功能报告,常常让临床医生困惑,也让检验科感到棘手。同样的PT/APTT延长,背后可能是肝素污染、可能是维生素K缺乏,也可能是真正的出血风险。透析患者的凝血异常,从来不是一个单纯的“检验数值”问题。

一、检验科视角

     检验科审核透析患者的凝血报告时,第一个问题是:这份标本代表了患者的真实状态吗?

1. 血液稀释效应

①透析中采血:血液被体外循环管路中的预冲盐水或置换液稀释,凝血因子浓度下降,导致PT、APTT假性延长

②透析后即刻采血:虽然浓缩,但残留肝素未完全代谢,结果不可靠

③最佳采血时机:透析前,未使用抗凝剂时

检验科建议:申请单务必注明采血时间点,对透析中/后标本,检验科应备注“结果可能受血液稀释/肝素影响”。

2. 抗凝剂比例失衡

①透析患者贫血严重:HCT常低于30%。按照传统采血量,血浆比例升高,枸橼酸钠相对过量,螯合更多钙离子,导致PT、APTT假性延长

②国际共识:当HCT<20%或>55%时,应调整抗凝剂用量

检验科建议:对重度贫血透析患者,推荐使用专用采血管或调整采血量。遇到APTT孤立性显著延长且无出血表现,应怀疑抗凝剂过量,可建议临床复查。

3. 肝素污染

①标本来自透析管路:直接从动静脉端采血,混入透析肝素

②穿刺点污染:采血侧肢体正在输注肝素或刚从肝素封管处采血

③表现:APTT>120s甚至测不出,TT极度延长,而PT正常或轻度延长

检验科建议:发现此类模式,主动联系临床确认采血部位,建议“对侧肢体采血”或“弃去前3ml血”。

二、临床视角

    排除了检验误差,真正的病理生理机制开始显现。

1. 尿毒症毒素

①出血倾向:

     尿素氮、肌酐等毒素抑制血小板膜糖蛋白受体表达,导致血小板黏附聚集功能障碍,毒素损伤血管内皮,一氧化氮生成异常,典型表现为BT延长,出血时间延长,但PT/APTT正常

②血栓倾向:

     尿毒症是慢性炎症状态,纤维蛋白原、vWF、FⅧ水平升高,血液浓缩、高脂血症、氧化应激共同构成高凝背景

临床处理困境:透析患者既怕出血又怕血栓。APTT正常不代表止血功能正常;APTT延长也不等于安全。

2. 透析本身

①肝素的“残留效应”:

     常规透析使用普通肝素或低分子肝素,半衰期在肾功能衰竭时显著延长,透析后4-6小时,抗Xa活性仍可检测到,导致透析后采血的APTT轻度延长。

②肝素诱导的血小板减少症:

     透析患者长期暴露于肝素,HIT抗体阳性率高达10-20%,表现为血小板进行性下降+血栓事件(而非出血),凝血结果可正常,但血小板减少是警示信号

③维生素K缺乏:

     透析患者常因食欲差、抗生素使用、饮食限制导致维生素K摄入不足,表现为PT延长为主,APTT可正常或轻度延长,FⅦ降低,易被误认为肝病或DIC。

3. 并发症与合并用药的叠加效应

①肝功能受损:病毒性肝炎、铁过载、淀粉样变,导致凝血因子合成障碍

②华法林使用:房颤、反复内瘘血栓,PT/INR调控困难

③新型口服抗凝药:在透析患者中清除率改变,APTT/PT受不同程度影响

三、如何解读一份“异常”凝血报告?

1、APTT 58s,PT正常,无出血

☛检验科:是否透析后采血?是否贫血严重?

☛临床:确认采血时机,查肝素浓度或抗Xa活性,排除肝素残留

2、PT 21s,APTT 49s,血小板80×10⁹/L

☛检验科:复核HCT,确认抗凝剂比例,备注“PT延长为主”

☛临床:追问饮食、抗生素使用史,查维生素K依赖因子,考虑HIT可能

3、APTT 95s,PT 18s,血小板正常

☛检验科:怀疑肝素污染,联系临床

☛临床:确认采血部位,排除污染;若无污染,查狼疮抗凝物

四、建议

检验科:

1. 建立透析患者凝血报告的备注机制:标注HCT、采血时机、可疑肝素影响

2. 对重度贫血患者主动调整抗凝剂比例或提醒临床

3. 遇到孤立APTT延长,主动筛查狼疮抗凝物、FⅧ、FⅨ

临床科室:

1. 透析前采血是最稳定的评估窗口

2. 建立科室采血规范:严禁从透析管路采血送凝血

3. 遇到异常结果,先问“采对了吗”,再问“病在哪里”

来源: 检验世界
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