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检验项目 | 氧化型低密度脂蛋白

2022-4-18| 发布者: 归去来兮| 查看: 194| 评论: 0|来自: 郑州华沃医学检验所

摘要: 众所周知,低密度脂蛋白胆固醇是血脂的重要组成成分之一,因为它的升高会带来高血脂、动脉粥样硬化等疾病,所以也常被认为是“坏孩子”。其实真正的“坏孩子”是被氧化后的低密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇由 ...


众所周知,低密度脂蛋白胆固醇是血脂的重要组成成分之一,因为它的升高会带来高血脂、动脉粥样硬化等疾病,所以也常被认为是“坏孩子”。其实真正的“坏孩子”是被氧化后的低密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇由于各种因素被氧化,然后变成了被氧化的低密度脂蛋白胆固醇。但是大脑根本不认识氧化产生的氧化低密度脂蛋白,就会派出武装部队(免疫细胞)将他们消灭,被杀死后的氧化低密度脂蛋白堆积在血管上,逐渐形成动脉粥样硬化斑块,最终导致各种心血管疾病发生。所以,被氧化后的低密度脂蛋白胆固醇才是真正“坏孩子”。

导致低密度脂蛋白胆固醇变坏的凶手有哪些?


低密度脂蛋白胆固醇变坏的原因主要是来自身体自由基的损害,也叫氧化应激。导致体内自由基增多的原因有很多包括:不良的生活习惯,吸烟、压力、熬夜等;不良的饮食习惯:高糖饮食、烹调方法等;创伤感染,农药等。

氧化低密度脂蛋白检测临床意义


低密度脂蛋白颗粒小,很容易穿过动脉壁,而且低密度脂蛋白很容易被氧化,被氧化后的低密度脂蛋白可以使得内皮细胞损伤,诱导血液中的单核细胞通过内皮间隙,在内膜下分化为巨噬细胞;巨噬细胞摄入氧化低密度脂蛋白渗入血管内皮下, 导致细胞内脂质堆积,形成泡沫细胞,泡沫细胞不断堆积最终形成动脉粥样硬化斑块。

 

氧化低密度脂蛋白是斑块特异性脂蛋白,在动脉粥样硬化疾病全程中起关键作用,直接参与动脉粥样硬化的发生和发展:即从单核细胞/巨噬细胞的早期转化为含胆固醇的泡沫细胞,到斑块的晚期发展,如不稳定和破裂。因此,氧化低密度脂蛋白是动脉粥样硬化发生和发展的关键步骤,是心血管疾病的独立的致病因子,检测这个致病性生物标志物对心血管疾病及脂代谢障碍性疾病的预防,监测及早期诊断意义重大。

 

美国Shiel医学实验室的“三联检”专利方法证实,联合检测ox-LDL、HDL和hs-CRP(粥样硬化蛋白+急性期反应物)分析对冠心病诊断的准确性可以提升至96.6%。经欧美国家多年临床证明,检测ox-LDL是诊断心血管疾病最有效的生物标志物之一。

检测出氧化低密度脂蛋白升高怎么办?

动脉粥样硬化斑块的形成过程是可逆的,一旦发现体内氧化低密度脂蛋白升高,可以通过服用降胆固醇药物来逆转动脉粥样硬化进程。研究发现,他汀类药物可以显著降低氧化低密度脂蛋白的水平。

研究表明:对于CAD患者,他汀治疗2周可降低患者OxLDL38%,与TC,LDL-C降低无关。



对于急性脑卒中患者,他汀治疗7天和30天后对患者Ox-LDL和临床转归有明显的影响;

氧化低密度脂蛋白适合检测人群


1、30岁以上,重点检测人群>45岁。

2、具有遗传性家族心脏病史的人。

3、吸烟人士,不爱运动、肥胖和超重人群,糖尿病患者。

4、高血压,高血脂或高甘油三酯人群。

5、总胆固醇含量正常,低密度脂蛋白胆固醇含量超标者。

总之,低密度脂蛋白胆固醇是个“好孩子”,它源源不断的为机体的新陈代谢提供原料,保证生命活动的正常进行。真正的凶手是氧化损伤,是氧化后的低密度脂蛋白。保护低密度脂蛋白胆固醇免受自由基的损害才是预防心血管疾病的关键,平时应及时筛查机体氧化低密度脂蛋白指标是否正常,指标异常应及时服用降胆固醇药物调理。同时在饮食中也要注意抗氧化营养素的摄入,必要时可额外补充。


 

本文编辑:乐乐高

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