找回密码
 立即注册

QQ登录

只需一步,快速开始

  • QQ空间
  • 回复
  • 收藏

胃功能三项检测全解

归去来兮 2021-9-2 78人围观 技术


赵晴 | 云南省昆明市东川区人民医院检验科

周文辉 | 云南省昆明市东川区人民医院内科


项目:昆明市卫生科技人才培养(千工程后备人选)技术推广项目




前  言


我国是胃癌高发国,每年预估新发病例67.9万,死亡49.8万,新增病例和死亡病例约占世界一半[1]。早期胃癌的5年生存率达到90%以上,进展期胃癌则低于30%。我国早期胃癌的诊治率低于10%,远低于日本(70%)和韩国(50%)[2].国际上只有日本和韩国具有比较完善的胃癌预防和筛查体系[3]


胃癌的发生分为五部曲:慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌,这是一个漫长而渐进的过程,为高危人群的筛查及干预提供了可能。目前诊断胃部疾病的方法比较少,胃镜结合胃黏膜活检是诊断胃癌的金标准,但检查方法具有侵入性,价格高,且受医生水平影响大,不适用于普查和筛查。


胃功能三项检测:一管血、查胃病、辨胃癌,被称为“血清学活检”,适用于高危人群筛查,但胃功能检测发展的时间较短,结果解释较为复杂,导致其在基层医院应用较为局限。胃功能三项检测报告单上高高低低的箭头究竟给了临床什么提示?本文以四份临床案例对胃功能三项检测结果一一分析。



案例经过及分析



案例 1


患者,男,56岁,反复发作的上腹痛,伴反酸、恶心,空腹时明显,进食后腹痛可缓解。外院胃镜检查结果:十二指肠溃疡。胃功能检查结果如下:


分析:消化性溃疡根据发生部位可以分为胃溃疡和十二指肠溃疡,大多数是由于幽门螺杆菌(Hp)感染或者服用非甾体抗炎药(NSAIDs)所致。


Hp首先感染胃窦部,可使胃窦局部PH值升高,原因是Hp的尿素酶将尿素分解产生了NH3[4],G-17(胃泌素17)分泌与胃酸成负反馈,PH值升高酸分泌减少G-17分泌增多。


Hp感染通常会由胃窦部向胃体部转移发展,若Hp感染蔓延到胃体,引起胃体炎症损伤,可损害胃黏膜的防御机制,易导致胃溃疡的发生,炎症刺激PGⅠ(胃蛋白酶原Ⅰ)、PGⅡ(胃蛋白酶原Ⅱ)升高。所以,十二指肠溃疡时,PG和G-17均有明显升高,患者胃功能检测结果与胃镜检查相一致。



案例 2


患者,男,65岁,近1个月以来出现无明显诱因胸闷,有上腹饱胀感,饮食欠佳,阵发性咳嗽,未做胃镜。



分析:这份报告单PGⅠ和比值PGR明显降低,考虑有胃体萎缩性胃炎,因为胃体细胞萎缩,泌酸腺减少,酸少负反馈地刺激G-17的明显升高,患者可能有仅限于胃体的萎缩性胃炎。



案例 3


患者,男,83岁,自2天前受凉开始出现咳嗽,自觉全身乏力,既往腹部不适,饮食欠佳,多次以慢性胃炎住院,未做胃镜。



分析:这份报告单的G-17明显降低,考虑有胃窦萎缩性胃炎,因为G细胞数量减少,导致G-17明显降低,PGⅠ、PGⅡ还处于正常参考范围,患者可能有仅限于胃窦的萎缩性胃炎。



案例 4


患者,男,82岁,近3年无明显诱因反复上腹部疼痛,每次疼痛数小时不等,伴暧气,食欲不振,消瘦,未做胃镜。



分析:这份报告单PGⅠ和比值PGR明显降低,考虑有胃体萎缩性胃炎。胃体细胞萎缩,泌酸腺减少,酸少应该负反馈地刺激G-17明显升高,但此份报告单G-17并没有升高,所以除了胃体萎缩外还伴有胃窦萎缩,患者可能有全胃萎缩。这份报告单的G-17看着正常,其实是异常值,要用辩证的思维去理解。



案例总结




1


想要看懂胃功能三项检测报告单,首先要掌握相关的基础知识。

先看胃的基本结构


贲门、胃底、胃体、胃窦、幽门,紧接着十二指肠。



从参考范围可以看出,PGⅠ和PGⅡ的浓度相差很大,正常情况下PGⅠ是PGⅡ的7~20倍。可以用粗略的方法来记参考范围:PGⅠ≈100;PGⅡ≈10;PGR≈10,G-17≈1-7,一分钟就可以记住。


胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体,依据其生化性质和免疫原性将其分为I和II两个亚群,1-5组分的免疫原性相同,称为胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ),6-7组分称为胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)。


胃蛋白酶原主要作用是分解蛋白质,胃泌素17的主要作用是促进胃体壁细胞分泌胃酸。G-17与胃酸成负反馈,胃酸多,G-17分泌会减少;胃酸少,G-17分泌会增多。




2


再看分布特点:



PGⅠ:浓度高,范围窄,只分布于胃的上侧,也就是胃底、胃体(见图左红色区域)。


PGⅡ:浓度低,范围广,分布于整个胃,包括由贲门腺,胃底腺,幽门腺,十二指肠腺(见图右整片红色区)。


G-17:由17个氨基酸组成,主由胃窦的G细胞分泌。




3


最后看临床意义:



PGⅠ主要是胃体萎缩性胃炎的标志物,在炎症时会升高,在萎缩性胃炎、癌前病变或胃癌时会明显下降,与胃体萎缩性胃炎呈负相关。



PGⅡ主要是胃炎症的标志物,炎症包括胃溃疡、十二指肠溃疡、幽门螺杆菌(Hp)感染,PGⅡ在炎症时明显升高,与胃的炎症呈正相关,并且有个特点:升高后维持较高水平,在萎缩性胃炎、癌前病变或胃癌时下降不明显,这点与PGⅠ相区别。



炎症刺激了PGⅠ、PGⅡ的分泌,在萎缩性胃炎时,如果PGⅠ越来越低,二者的比值PGR(PGⅠ/PGⅡ)也随之下降。临床更重视PGⅠ与PGⅡ的比值(PGR),比值过低提示萎缩性胃炎或胃癌,需进行胃镜检查,病理活检明确诊断。


PGⅠ≤70ug/L且PGⅠ/PGⅡ≤3.0作为诊断萎缩性胃炎的临界值。国内高发区胃癌筛查采用PGⅠ浓度≤70ug/L且PGⅠ/PGⅡ≤7.0[5]


由于PGⅠ仅由胃底、胃体分泌,分布范围窄;PGⅡ分泌区域广,除胃底、胃体外,也见于胃窦、十二指肠近端和十二指肠腺,全胃分布,所以在萎缩性胃炎时PGⅠ比PGⅡ下降明显,PGⅡ水平保持相对不变。


PGR降低的原因主要有两种情况:


PGⅠ↓,PGⅡ正常,PGR进行性降低,与胃体、胃底的粘膜萎缩进展相关;


PGⅠ正常,PGⅡ↑,PGR进行性降低,与Hp感染、消化性溃疡疾病相关。


胃泌素17(G-17)主要是胃窦萎缩性胃炎的标志物,临床意义主要有:


两高两低一异常。


1、胃体萎缩性胃炎时,因为胃体细胞的萎缩,泌酸腺减少,酸少,负反馈地刺激G-17水平升高,用来促进胃体壁细胞分泌盐酸;


2、十二指肠溃疡时,G-17水平升高


3、胃窦萎缩性胃炎,因为G细胞的数量减少,导致G-17水平降低,因此血清G-17水平可作为胃窦萎缩性胃炎的血清标志物;


4、全胃萎缩,包括胃体和胃窦的萎缩,所以G-17水平降低


5、早期胃癌患者G-17水平呈异常升高或降低。那究竟是升高还是降低:主要看胃窦萎缩是否伴随有增生,如果有增生,G-17就升高;如果没有增生,G-17就降低。


主线索:PGⅠ主要是胃体萎缩性胃炎的标志物;PGⅡ主要是胃炎症的标志物;G-17主要是胃窦萎缩性胃炎的标志物。归纳如下表:



从胃功能三项检测可以看出:是否有消化性溃疡?是否有萎缩性胃炎?萎缩的部位在哪里等等。胃功能三项检测可以综合分析辅助诊断胃部疾病,确定高风险个体,如果筛查有问题,再有选择性做胃镜等进一步的检查。




参考文献:

[1]杜奕奇,蔡全才,廖专,方军,朱春平.中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案2017年,上海)[J].中华消化内镜杂志,2018,35(02):77-83.

[2]RenW, Yu J, Zhang ZM, et al. Missed diagnosis of early gastric cancer orhigh-grade intraepithelial neoplasia[J]. World  J  Gastroenterol,2013,19(13):2092-2096.DOI:10.3748/wjg.v19.i13.2092.

[3]GotoR, Hamashima C, Mun S, et al. Why screening rates vary between Koreaand Japan--differences between two national healthcare systems[J].Asian Pac J Cancer Prev, 2015, 16(2): 395-400.

[4]幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识(2020年)[J].中华消化杂志,2020,40(12):797-802.

[5]卫生部疾病预防控制局.癌症早诊早治项目技术方案[M].北京:人民卫生出版社,2011:45-46.


END

来自: 检验医学
我有话说......