一觉醒来心肌酶谱飙升！不是心肌炎……这个孩子怎么了？

女孩小萌一觉睡醒，竟然一下子走不了路，直说“腿痛”，不愿意走路。小萌妈妈吓得六神无主，慌忙把孩子送到当地卫生院。

当地卫生院医生，给小萌查血清心肌酶谱，发现小萌的心肌酶谱非常高，肌酸激酶3772U/L，肌酸激酶MB同工酶48 U/L，乳酸脱氢酶356 U/L，α-羟丁酸脱氢酶254 U/L。当地医生告诉小萌妈妈要当心急性心肌炎，赶紧送到上级医院住院治疗。

小萌妈妈带着孩子急匆匆的来到我院，收入本院后，值班医生仔细询问了病史。

原来小萌5天前开始出现发热，小萌妈妈觉得是普通感冒，所以让其在家里休息，自行口服退烧药。3天前小萌顺利退烧，回学校上学。没想到，今天早上小萌突然出现双小腿疼痛，疼到站起来走路都困难。

入院后值班医生查了心电图提示窦性心律不齐、急诊查肌钙蛋白也未见明显异常，且小萌无明显胸痛、胸闷、心悸、乏力，无明显呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状，所以暂不考虑急性心肌炎。后面也监测了心电图未见到明显动态改变。

生理状态下血清CK水平可因年龄、性别、种族及运动状态不同而异，新生儿、男性、黑种人及运动后CK可轻度升高。将运动校正后不同种族正常人群CK水平的第97.5百分位为正常值上限，大于正常值上限的1.5倍诊断CK升高。

理论上，凡是引起肌细胞膜通透性改变和（或）细胞损伤的因素均可导致CK漏出细胞外增多，引起血清CK升高。诊断CK升高后首先根据CK-MB与CK比值判断CK的组织来源：CK-MB/CK小于5%，考虑骨骼肌来源；若大于6%考虑心肌来源；当大于25%时应注意自身免疫性疾病及肿瘤的可能性。

小萌的CK-MB/CK值远小于5%，那么可以考虑骨骼肌来源CK升高的疾病。

引起骨骼肌来源CK升高的疾病可分为继发性因素及原发性骨骼肌疾病，继发性因素包括物理、化学、生物因素，全身性或其他系统疾病；原发性骨骼肌疾病分为肌炎及肌病，前者见于感染及自身免疫性疾病，后者见于先天遗传性疾病及代谢病。

经过一系列综合检查，同时查甲型流感病毒核酸检测阳性，医生诊断小萌患上了流行性感冒、急性良性肌炎，从而导致了下肢疼痛行走困难，经过及时对症支持治疗及良好的照护，小萌很快康复出院了。

无独有偶，今年春季遭遇流感后出现下肢酸痛或行走困难的病人还不少，本院儿科在过去一个月时间里，就收治了10余位有上述类似症状的儿童！

1957年Lundberg首先报道了70例瑞士儿童在流感病毒感染中出现剧烈肌痛的病例，其后世界各地陆续有相关报道。据报道，该病最常发生在甲型或乙型流感病毒感染时。它常见于流感流行期，包括2007-2008年德国乙流暴发和2009-2010年全球甲流（H1N1）暴发。急性良性肌炎（acute benign myositis）是一种伴发于急性感染的自限性疾病，主要见于儿童。

该病最常发生在甲型或乙型流感病毒感染后，另有少数患者在感染登革热病毒、EB病毒、副流感病毒和肺炎支原体等病原体后出现，表现为明显的肌肉疼痛和压痛，主要累及双下肢肌肉，以小腿肌肉最为多见。该病多发生在急性感染性疾病消退时,通常在发热、咳嗽和流涕这些症状消退后24-48小时出现。由于疼痛或肌无力，患儿常拒绝或难以行走。患者踝关节呈跖屈位，因疼痛拒绝踝关节背屈。

动物研究资料表明，急性良性肌炎可能与病毒直接入侵肌肉组织有关。在部分病例中，患者的肌肉活检中可检测到流感病毒抗原，表明这些病毒可以直接感染肌肉。肌肉纤维坏死导致cK水平升高。但是肌炎是由直接的病毒作用还是免疫调节机制引起的，目前仍不确定。

血清肌酸激酶（creatine kinase,CK）可升高至正常值的20-30倍.橫纹肌溶解罕见，有报道在316例儿童期肌炎病例中，发生率为3%。症状消失后血清CK可恢复正常。肌电图呈非特异性病变，症状期肌肉活检显示肌肉坏死和肌纤维再生，伴多形核白细胞或单个核白细胞轻度浸润.临床完全恢复通常需3-10日,CK可在3周内降至正常水平。