失踪的白细胞

白细胞是机体防御系统的重要组成部分，是常用的初步判断是否感染的传统检测手段，健康成人以中性粒细胞为主，成熟的中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞，它们的主要功能是在细菌感染或急性炎性反应时杀死细菌和调节炎性反应，包括渗出游走、变形黏附，趋化调节及吞噬杀菌作用。

本文就一病例探讨白细胞减少的各种原因以及在本病例中减少的白细胞（主要为中性粒细胞）在未进行任何治疗干涉的情况下，自然恢复上升的谜团。

病例资料：

男，66岁，反复胸闷、心悸5年，再发1周。2014年10月14日曾行永久心脏起搏器植入术，手术顺利，一周前无明显诱因下出现胸闷，心悸，心电图示“心房颤动伴室内差异性传导，起搏器信号高，左心室高电压，ST-T改变。”由门诊拟“冠状动脉粥样硬化性心脏病”收入院。反复上腹痛4年，再发20天，曾在我院行无痛电子胃镜检查示：“1.慢性萎缩性胃炎。2.胃溃疡（A2期）3.十二指肠球部溃疡（H2）”，大便潜血4+，诊断“消化道溃疡并出血”。

患者2019年2月26日入院，当天请消化内科会诊协助治疗，2月28日因转氨酶、胆红素升高且发热，体温曾经达到40.5°C请感染科会诊。

患者近期出现高热寒战，肝功能损害，血常规示白细胞及中性粒细胞比率均明显升高，根据临床表现初步考虑：1.感染性发热，血流感染？肝功能损害考虑：1.感染中毒性肝损害，建议完善感染指标相关检查及护肝抗感染等治疗。

本病例患者入院（2月26日）WBC14.24ⅹ10⁹/L，RBC4.93ⅹ10¹²/L，HB147g/L，PLT165ⅹ10⁹/L（迈瑞BC5390血球仪检测）；

2月28日00：38分  WBC2.44ⅹ10⁹/L，RBC4.93ⅹ10¹²/L，HB149g/L，PLT118ⅹ10⁹/L（迈瑞BC5390血球仪检测）。

2月28日与临床医生第一次沟通，该病人除了白细胞计数差别较大，白细胞分类以及红细胞各参数都差别不大，医生表示病人并无任何症状，也并未应用药物，因此首先需要排除标本的原因。

找出2月26号的标本分别在迈瑞5390及XN9000血球仪上检测，结果均与2月26号的结果一致。

之后再把2月28号白细胞少的标本，分别在质控在控的条件下在XN9000和XT1800血球仪检测，这两台仪器的结果与迈瑞BC5390检测的结果均一致，推片制作血片镜下确认，白细胞确实减少，并无白细胞聚集。

查看标本情况及MCHC参数确认无冷凝集，离心观察血浆并未溶血、无脂血，因此排除标本及仪器的原因。

与临床医生第二次沟通，询问是否有休克，是否有重度感染，是否有边输液边抽血而导致血液稀释，等。临床医生表示无休克无输液，有感染，不排除重度感染引起的白细胞减少。

为了不遗漏一些重要的细节，到临床与管床医生面对面第三次沟通，得知病人凌晨零点左右曾因吹风发生寒战，之后高热39.5°C，出冷汗，此时护士正好给病人抽血查血常规，就是这一次发生白细胞减少，早上五点左右量体温降到36.7°C，期间并未进行任何药物治疗。

建议临床医生用药前重抽血在测血常规，11：07分收到临床重抽送来的血常规，白细胞上升到14.39ⅹ10⁹/L，血小板上升到159ⅹ10¹²/L，RBC4.98ⅹ10¹²/L，HB146g/L，不排除寒战发热出冷汗对白细胞数量的影响。

（一）引起白细胞减少的原因，根据病因和发病机制分成三类：

（二）引起白细胞减少的其他原因：

1、标本放置时间过长，白细胞变形或白细胞凝集素或非特异性凝集素致使白细胞变性破坏。

2、大量输入甘露醇注射液后引起机体组织脱水，血浆容量显著下降，因而抽出的血液粘滞性明显增大，影响血细胞计数仪的正常计数。

3、疾病本身或者药物可能对白细胞膜产生影响，从而改变了溶血剂对WBC膜的作用力使其易发生聚集，水浴后白细胞聚集现象消失。

4、白细胞计数轻度偏低，由于仪器长期使用，流式细胞注射器活塞垫圈磨损老化，密封不严，致使吸样过少。

5、极少部分冷凝集的标本也会出现白细胞凝集，导致白细胞计数假性减少。

6、EDTA-k2抗凝集诱导的白细胞聚集等。

（三）重度感染引起的白细胞减少机制：

白细胞是机体的“卫士”，它可以抵御外界有害的物质（如细菌、病毒）对人体的侵入。白细胞抵御细菌、病毒等有害物质的方法，包括直接吞噬消除它和产生免疫物质（抗体、补体等）。

白细胞要完成上述功能，必须由正常所在的血管内到达细菌侵犯的组织部位才能对细菌发起攻击。

白细胞在微血管中附壁滚动、贴壁粘着及穿壁游出的过程是受多种因素控制的。白细胞贴壁粘着和穿壁游出是炎性反应的重要步骤。

感染致中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的，感染时产生的负性造血调控因子的作用是其中重要的机制。败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多。

该病人病史复杂，肝功能受损，有冠心病手术使，PCT高，中性粒细胞比率高，CRP高，不排除以受凉为诱因而导致趋化因子、炎症物质的降解产物、炎症因子等激活并释放，白细胞贴壁粘着和穿壁游出。

（四）寒战发热出冷汗对白细胞数量的影响

该病人在寒战发热过后，体温恢复正常，白细胞及血小板也恢复正常，临床尚未进行任何干涉。

当大脑发出升高体温的命令时，交感神经兴奋使皮肤血管收缩，皮肤血流量降低，散热减少，加上此时肌肉的不随意收缩，即寒战等作用使产热增加，大于散热，从而使体温升高，病人表现为发烧。

高温持续期，由于体温较高，皮肤血管扩张，血流加快，病人表现为皮肤发红和干燥。

在退热阶段，大脑体温中枢调节点恢复正常，此时体温却高于调定点，机体就要加紧散热，使体温下降，此时皮肤血管会舒张，血流量增加，散热作用增强，加上大量出汗，使散热大于产热，体温下降，恢复正常。

粒细胞在边缘池与循环池之间呈动态平衡。由于边缘池中粒细胞贴近于血管内皮细胞表面以及血管外的粒细胞数约为血管内粒细胞数的20倍，当血管强烈收缩时，血管壁上黏附的白细胞被赶到到血管中，白细胞会升高，反之，白细胞减少可能是血管扩张发汗时白细胞黏附于血管壁上增多的原因。

此时检测的血液发现血小板也较之前偏低，有报道麻醉后寒颤，表现为外周血管收缩和中心体温下降，低温下寒颤血小板功能可能遭受损害，凝血级联反应抑制。考虑，该病人是否因此也影响到了血小板。

该病人有冠心病高血压病史，感染发热的症状，要注意保暖，寒冷刺激周围血管痉挛收缩会影响回心血量和微循环。

此外要预防心肌梗死，心肌梗死的症状有低血压和休克，尤其是在重症失血性休克时，粘着微静脉脉壁的白细胞数目增加15-20倍，有近1/4的毛细血管被白细胞嵌塞，导致白细胞假性减低。不同时期的休克对白细胞的影响也不同。

该病人在没有使用抗生素的情况下，自发退热恢复正常并维持，白细胞及血小板也上升恢复至入院时的状态，因此寒战发热出汗极有可能对病人的白细胞数量造成了主要的影响。

平常工作中我们很有必要做好与临床沟通的工作，找出影响结果的各种原因，更好的协助临床。

参考文献

[1]陆在英，钟南山.内科学第7版[M].北京：人民卫生出版社，1984：593-595.

[2]谭齐贤，张树平.临床血液学和血液检验第3版[M].北京：人民卫生出版社，1990：161-166.