BNP与NT-proBNP 的区别

急性胸痛患者就诊时，常常会伴有胸闷、呼吸困难，临床医生在第一时间除了需要判断是否属于高危胸痛并探寻病因时，也要同步判断是否存在心力衰竭。

利钠肽大家族中的脑钠肽（BNP）和 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）是目前最重要的心脏功能生物标志物。我们今天讨论的重点就是NT-proBNP，一起看下它在心衰诊断中的「地位」。

NT-proBNP 是如何产生的？先来了解一下它的「前世今生」[1-2]：由心肌细胞在压力/牵拉刺激下经由前体产生，具体「变身」流程图，见图 1。

图 1 NT-proBNP 产生流程图

对于 BNP 和 NT-proBNP 来说，两者在半衰期、生物活性、稳定性和外界药物影响方面存在差异[1,3]，具体见表 1。

表 1 BNP 和 NT-proBNP 的主要区别

《2017 美国心脏病学学会（ACC）专家共识》指出：对于接受血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）或 β 受体阻滞剂药物治疗的患者，检查 NT-proBNP 更为谨慎[4]。

心力衰竭是由各种心脏结构和/或功能异常导致心室充盈和 / 或射血能力受损的一组复杂的临床综合症[5]。心衰发病率高，诊断和治疗困难，是急诊科医师经常需要面临的挑战。

NT-proBNP 可应用于急性心衰的诊断和鉴别诊断，可按年龄分层纳入或排除心衰诊断[1]，详见表 2。

表 2 NT-proBNP 诊断急性心力衰竭和排除诊断的按年龄分层的最佳界值

值得注意的是，当以 300 ng/L 为临界值，利用 NT-proBNP 排除急性心衰时，阴性预测值高达 98～99%[1]，因此，NT-proBNP 是一个可靠的心功能标志物。

但在解读 NT-proBNP 升高的临床意义时，需要注意以下几点[5-6]：

NT-proBNP 释放的主要原因是牵张刺激导致的心肌张力的增加，但心肌的跨壁压刺激可导致 NT-proBNP 升高不明显，甚至正常。

心包填塞、缩窄性心包炎等可造成心肌的跨壁压刺激。

高度怀疑心源性呼吸困难的患者，如 NT-proBNP 升高不显著，结合症状、体征，如颈静脉压力增高、心尖搏动减弱、心音低钝遥远等，需要考虑心包填塞、缩窄性心包炎等。

NT-proBNP（> 125 ng/L）是判断射血分数保留的心衰的主要指标。

NT-proBNP 不仅用于心力衰竭诊断，还可用于判断急性胸痛相关疾病的预后[2]，主要有以下几点：

NT-proBNP 升高的急性冠脉综合征患者早期介入治疗受益非常明显；

利钠肽水平随时间推移明显降低者预后良好；

NT-proBNP 是心力衰竭发展或存在左室收缩功能受损的强有力的预测因素；

NT-proBNP 升高与肺栓塞患者严重不良事件和死亡相关；

NT-proBNP 可用于可疑急性冠脉综合征患者的危险分层。

2020 年《规范应用心肌肌钙蛋白和利钠肽现场快速检测专家共识》建议，对于所有急性呼吸困难和疑似急性心力衰竭患者，均应测量 BNP 或 NT-proBNP 水平，以区分急性心力衰竭与非心脏原因引起的急性呼吸困难[7]。在紧急情况下，推荐即时检测（POCT）用于疑似心力衰竭患者的排除、诊断、危险分层[7]，具体流程详见图 2。

图 2 POCT 诊断心衰流程[7]

总得来说：POCT 具有以下优势[7]：

仪器小型化、操作简单化；

结果报告即时化，不受时间与地点限制；

节省医疗成本；

利于急诊室疾病早期筛查、危险分层、快速诊断和疗效检测。

有研究显示：与常规诊疗相比，POCT 技术检测 BNP /NT-proBNP 可将治疗时间缩短 27 分钟，住院时间缩短 4 天，医疗成本降低 26%[7]。

2016 年《欧洲心脏病学会急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》和 2014 年《加拿大心血管学会心力衰竭治疗指南》建议，在紧急情况下，NT-proBNP 值小于 300 ng/L 时可排除急性心力衰竭的诊断[7]。