低钾是临床上较为常见的疾病，低钾血症（hypopotassaemia）是指血清钾浓度低于 3.5 mmol/L。多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用利尿药物导致钾排出过多而引起。引起低钾的病因较多，而我们今天分享的低钾病例却有点不一般。

案例经过

患者，男 44 岁，于 7 小时前无明显诱因开始出现四肢无力，症状进行性加重，为求进一步诊疗来院就诊。门诊急诊查血电解质：K：1.86 mmol/L（危急值），经过复查确认后立即上报危急值。患者以 「低钾血症」 被收治入院。

治疗经过

患者 2023 年 8 月 14 日晚 23:34，急查血 K 1.86 mmol/L，给予口服氯化钾及氯化钾静滴，8 月 15 日 02:30 复查血钾 1.92 mmol/L，继续口服及静脉补钾，凌晨 07:07 血钾飙升至 8.80 mmol/L，低钾转为了高钾血症，临床立即予以利尿、葡萄糖+胰岛素静滴等对症处理。

到 8 月 15 日中午 11:59，血钾继续升至 9.20 mmol/L，于是立即床边查看患者，患者暂无胸闷、心慌等不适，心电监护提示心率 65 次 / 分，立即复查心电图，予以呋塞米静推，静滴葡萄糖+胰岛素等降钾处理，之后血钾逐渐下降。患者血钾变化如下图。

回顾分析

患者为不明原因低钾入院，经过口服好静脉滴注补钾治疗后，为什么低钾突然转变为了高钾呢？带着疑问，我查阅了患者的其他检查结果，发现患者游离 T3 和游离 T4 增高，TSH 降低，甲状腺功能结果如图：

这是明显的甲亢表现，我脑海中立即闪现一个少见病 —— 甲状腺功能亢进所致低钾麻痹（甲亢周期性麻痹）。那会不会就是甲亢引起的低钾呢？来看看什么是甲亢周期性麻痹？

甲亢周期性麻痹（Thyrotoxic periodic paralysis，TPP）是甲状腺功能亢进的一种罕见并发症，属于神经肌肉并发症，其最显著的特征是突发的肌无力和低钾血症 [1]。甲亢患者中出现 TPP 的比例约为 2% 左右，好发于男性，男女比例约为 20:1，我国 TPP 患者占男性甲亢患者的 13%，好发年龄为 30～55 岁 [2-3]。该病可由于服药不当、饮酒、劳累等因素诱发，若治疗方式不当或治疗不及时易导致呼吸肌麻痹甚至心脏骤停而死亡 [4]。

本例患者比较符合甲亢周期性麻痹，那甲亢为什么会引起的低钾呢？查阅文献发现，TPP 的确切致病机制，至今尚未明确，但其主要机制为钠-钾-三磷酸腺苷（Na⁺-K⁺-ATP）酶活性增强，导致转移入骨胳肌细胞内的钾过多，造成细胞外低钾 [5] 所致。

那么 TPP 患者是如何引起 Na⁺-K⁺-ATP 酶活性增强的呢？有以下 4 个原因：

近来研究表明， TPP 也属于离子通道疾病，与一个新的基因 KCNJ18 的突变有关，该基因编码骨骼肌细胞的 Kir2.6，甲状腺激素可以与该基因序列结合增强 KCNJ18 基因的表达，使 Kir2.6 的功能增强，导致钾离子内流增加，从而发生低钾血症 [9]。

根据以上钾离子代谢失控机理可以剖析出患者的以下症状：

① 甲亢→血糖升高→胰岛素升高→低钾；（饱餐、过度劳累、剧烈运动、精神紧张时发生下肢无力，不能站立）

② 睡着后迷走神经兴奋促进胰岛素合成释放→低钾；（睡觉醒来，发现动不了，不能下床，且多在夜间发病，因此也曾被称作 「夜间麻痹症」）

③ 甲状腺素作用细胞核受体→钠泵合成增加，钠泵活动增强→低钾（尿钾排泄增加）

治疗：既然患者低钾，治疗自然是补钾，但并非如此简单，患者补钾后，血钾迅速飙升至 8.8 mmol/L，短短的 3 小时，为何从低血钾迅速转变为了高血钾呢？因为患者因为补钾过快过量出现了反弹性高血钾，由于 TPP 患者是细胞内外钾分布异常，而机体并无钾的丢失，在补钾过程中很容易发生反跳性高钾血症，因此，补钾时，需严密动态监测血钾水平，防止反跳性高血钾。

患者麻痹症状在补钾后最短 3 小时、最长 24 小时内得以缓解，低钾发作时给予 10% 氯化钾溶入到生理盐水中以 10 mmol / 小时的速度静脉滴注（1g 氯化钾含 12.5 mmol 钾离子）或口服氯化钾 2 g，每 2 小时 1 次，但要注意密切监测血钾，以防出现反弹性高钾血症。治疗原发病，可以有效防止复发，一旦甲状腺功能恢复正常，TPP 就能得到根治。

因此应把握以下补钾原则：

① 补钾时只需将血钾水平维持在正常低限即可；

② 对于 TPP 的患者肌力恢复后立即停止静脉补钾。

③严密动态监测血钾水平，最好每小时监测一次血钾浓度。

无独有偶，还有一例甲亢导致的低钾的案例，但背后原因却不一样。

案例经过

患者，男，16 岁，中午进食饮料及八宝粥后出现四肢无力，无法动弹，门诊查电解质：提示 K 1.47 mmol/L ，患者于 2023-08-20 17:14 收治入院，入院后立即予以口服氯化钾及氯化钾静滴。相较于上一例患者，本例患者血钾水平监测密度频率较高，几乎每小时监测一次，但为何还是出现反跳性高钾血症呢？

案例分析

我们查阅病例发现，患者在补钾同时，使用了葡萄糖溶液。对 TPP 患者静脉补钾时，不能应用葡萄糖溶液。因为葡萄糖的输入，可能会使病情恶化，甚至导致死亡 [10]。

本例患者应该选择盐液补充，而不能选择糖，同时，补钾只是治标，治本的关键是找到患者甲状腺功能亢进的原因并制定有效的治疗方案 [11]。

可以采用 β 受体阻滞剂抑制 Na⁺-K⁺-ATP 酶活性的增强，延缓钾离子向细胞内转移，帮助控制甲状腺功能亢进，比单独补钾能更迅速地减轻肌无力的症状 [12]。该患者肾功能轻度异常，还出现了低磷。根据文献报道，除了低血钾外，约 80% 的 TPP 患者还会出现低磷血症 [13]。

本案例中的患者，血清磷结果仅为 0.28 mmol/L。此外，患者除考虑反跳性高血钾外，还需关注以下几点：

① 患者血气是否正常，是否可排除酸中毒致转移性血钾升高；

② 患者后期肾功能是否正常；

③ 肾小球滤过率是否下降；

④ 肾排钾功能是否减退等。

综合考虑多方面原因才能找出患者低钾变高钾的真正原因。

同时，TPP 的发作还存在一些诱因，常见诱因包括进食大量碳水化合物、剧烈运动、大量饮酒、上呼吸道感染、创伤等。本例患者就是进食饮料及八宝粥后诱发的低钾发作。口服葡萄糖刺激的胰岛素分泌更多，而胰岛素能增加 Na-K-ATP 酶的活性，这可以解释为什么富含碳水化合物的食物和甜点容易诱发低钾麻痹的发作。

总 结

检验人每天面对的是一串串冰冷的数字，但是每个冰冷的数字背后都是一个鲜活的生命，我们要分析每一个检验数字背后隐藏的临床信息，去向临床学习，与临床医生交流，与患者沟通，追踪患者的病例资料，培养自己的临床思维，积累临床知识，不断总结经验将检验数据与临床结合，为临床提供一些诊断性建议，才能真正走向临床，实现检验的价值，造福更多的病患。