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作者 | 代志峰 单位 | 河南大学淮河医院 嗜麦芽窄食单胞菌（S.maltophilia）第一次分离于1943年，当时被归为布克氏杆菌（Bacteriumbookeri），随后命名为嗜麦芽假单胞菌（Pseudomonasmaltophilia）；后来，rRNA同源性分析确定它更适合命名为嗜麦芽黄单胞菌，但是基于基因型和表型特征，最终从γ-变形菌纲中的黄单胞菌属（Xanthomonas），之后又归类为新的窄食单胞菌属（Stenotrophomonas）[1,2]。 嗜麦芽窄食单胞菌是一种众所周知的人类机会致病菌，通常对健康人群不致病，却是与高发病率和高病死率相关的重要院内感染病原菌，尤其对于虚弱或免疫功能低下的患者及需要通气支持的重症监护患者[3]。 嗜麦芽窄食单胞菌不是高致病性病原体，但是已成为重要的医院感染病原体。菌血症患者的粗死亡率为14%~69%[4,5]，与嗜麦芽窄食单胞菌相关的感染包括（最常见的）呼吸道感染（肺炎和慢性阻塞性肺病[COPD]的急性加重）；菌血症； 胆道败血症；骨骼和关节、泌尿道和软组织感染 ；眼内炎； 眼部感染（角膜炎、巩膜炎和泪囊炎；心内膜炎和脑膜炎[6]。嗜麦芽窄食单胞菌是癌症患者的重要病原体，尤其是那些患有阻塞性肺癌的患者。 嗜麦芽窄食单胞菌是一种革兰氏阴性专性需氧菌，呈棒状，活动性强，带有少量极鞭毛，它能够在营养贫乏的水环境中持续存在，氧化酶阴性。 嗜麦芽窄食单胞菌是水生生物，在医疗单位，包括牙科椅(DCU)的抽吸系统管道、受污染的内窥镜和自来水，这些都可能是患者暴露来源。嗜麦芽窄食单胞菌污染的中心静脉导管和自来水水龙头与中性粒细胞减少症患者的皮肤和软组织感染有关。 被病原体或内毒素污染的透析机可引起血液透析患者感染。中心静脉导管（CVC）相关的嗜麦芽窄食单胞菌感染同样有报道，微生物会污染输液并粘附在导管上，在导管表面形成生物膜。在一项对1972年至1986年间131名患者的149次败血症发作的研究中，嗜麦芽窄食单胞菌是单微生物(46%)和多微生物(75%)败血症中最常见的细菌[7]。 嗜麦芽窄食单胞菌不仅仅是一种医院内病原体。有报道称嗜麦芽窄食单胞菌与社区获得性感染有关。研究已确定水槽排水管、水龙头、水和海绵等是定植和非定植肺囊性纤维化（CF）患者家中嗜麦芽窄食单胞菌的环境来源[8]；这种机会性病原体的这些结果对于CF或免疫功能低下的患者特别重要。 已报道儿童和成人患者出现社区获得性嗜麦芽窄食单胞菌（定义为住院前48或72小时发生的感染），包括菌血症、眼部感染、呼吸道感染、伤口/软组织感染、尿路感染、结膜炎、中耳炎和蜂窝组织炎[9]。 通常发现大多数患有嗜麦芽窄食单胞菌感染的患者都有某种形式的合并症（例如，COPD、创伤、中心静脉导管、先前使用抗生素、恶性肿瘤、先前住院、HIV感染或其他免疫抑制）。 嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗生素表现出耐药性，除了头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮、粘菌素类、替加环素、左氧氟沙星、米诺环素、氯霉素、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑（TMP-SMX）、替卡西林克拉维酸有较好的敏感性，对其他种类的抗菌药物菌均具有较高的耐药性。 嗜麦芽窄食单胞菌首选药物为TMP-SMX[10]，但对TMP-SMX耐药性的出现迫使临床医生考虑替代方案 [11,12]，有提出使用替卡西林-克拉维酸作为TMP-SMX的替代药物，但是已有报道，替卡西林克拉维酸耐药率呈上升趋势[13]。 嗜麦芽窄食单胞菌在分子方面的耐药机制有质粒，整合子和转座子。嗜麦芽窄食单胞菌通过染色体产两种酶，分别为L1型和L2型。L1型为金属β内酰胺酶[14]，对亚胺培南具有极高的水解能力；L2型为克拉维酸敏感的AmblerA类β内酰胺酶[15]，能水解包括头孢菌素类、青霉素类和碳青霉烯类在内的几乎所有β内酰胺类抗生素以及某些酶抑制剂复合剂[16-19]。 同时染色体存在的乙酰基转移酶基因AAC（6‘）—Iz和磷酸转移酶基因APH（3’）—IIc介导氨基糖苷类耐药[20]。主动外排系统同样是嗜麦芽窄食单胞菌的主要耐药机制，SmeABC过度表达增强对β内酰胺类、氨基糖苷类和部分喹诺酮类耐药，SmeDEF泵增强对氟喹诺酮类、四环素和大环内酯类耐药[21]。染色体编码的喹诺酮耐药蛋白（SmQnr）的导致对喹诺酮类固有耐药的部分原因[22]。 在临床工作中，嗜麦芽窄食单胞菌整体分离率不高，但是在ICU等重症病房中，尤其是长时间大量使用碳青霉烯类抗菌药物后，分离率不低，仅次于多耐的鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌。嗜麦芽窄食单胞菌可以在潮湿的环境中长时间生存，并且能够一定程度上抵抗消毒剂，表面活性剂的清除，同时容易在聚乙烯纤维表面等高分子材料上形成生物膜，进一步造成其难以清除的特性，在透析患者或者粒细胞缺乏等免疫力低下的患者中，极易引起院内感染。同时嗜麦芽窄食单胞菌对多种常用抗菌药物均固有耐药，在临床工作中，对病原菌的分离显得尤为重要。 参考文献（上下滑动查看更多） [1] PalleroniN J, Bradbury J F. Stenotrophomonas, a new bacterial genus forXanthomonas maltophilia (Hugh 1980) Swings et al. 1983[J]. Int J SystBacteriol, 1993,43(3):606-609. [2] PalleroniN J, Bradbury J F. Stenotrophomonas, a new bacterial genus forXanthomonas maltophilia (Hugh 1980) Swings et al. 1983[J]. Int J SystBacteriol, 1993,43(3):606-609. [3] BrookeJ S. Stenotrophomonas maltophilia: an emerging global opportunisticpathogen[J]. Clin Microbiol Rev, 2012,25(1):2-41. [4] VictorM A, Arpi M, Bruun B, et al. Xanthomonas maltophilia bacteremia inimmunocompromised hematological patients[J]. Scand J Infect Dis,1994,26(2):163-170. [5] JangT N, Wang F D, Wang L S, et al. Xanthomonas maltophilia bacteremia:an analysis of 32 cases[J]. J Formos Med Assoc,1992,91(12):1170-1176. [6] SattlerC A, Mason E J, Kaplan S L. Nonrespiratory Stenotrophomonasmaltophilia infection at a children's hospital[J]. Clin Infect Dis,2000,31(6):1321-1330. [7] EltingL S, Bodey G P. 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