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随着心脏生物标志物应用的不断发展，肌钙蛋白已成为诊断心肌梗死（MI）的首选标志物。肌钙蛋白的变化与临床表现、心电图改变共同构成了心肌梗死诊断的基石。2012年，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）以及世界心脏联盟（WHF）更新的“心肌梗死通用定义（第三版）充分肯定了高敏肌钙蛋白对急性心肌梗死诊断及鉴别的重要性。作为目前最好的肌钙蛋白检测方法之一，高敏肌钙蛋白检测以其最佳的灵敏度和特异性，已在临床广泛使用。
肌钙蛋白是一种调节心肌收缩的蛋白质分子，由肌钙蛋白 C（TnC）、肌钙蛋白 T（TnT）和肌钙蛋白 I（TnI）三个亚基组成。心肌细胞损伤时，肌钙蛋白就很快被释放入血液，血液中的浓度会持续升高，一段较长的时间内，有非常好的心脏损伤特异性。由此，心肌肌钙蛋白（cTn）作为生物标志物，以其明显优于早期标志物如肌红蛋白、CK-MB（肌酸激酶 MB 同工酶）等的灵敏性和特异性，成为目前诊断心肌梗死（MI）和对急性冠脉综合症（ACS）危险分层的主要依据之一。
传统的 cTn 检测方法灵敏度、精密度相对不高，血循环中的 cTn 如果浓度较低，便难以被检测发现，基本无法在表面健康人群中检测出 cTn。在缺血症状或心电图改变不典型时，这有可能导致延迟诊断甚至误诊，不利于早期诊断、风险评估和预后判断。随着心脏生物标志物技术的不断发展，具有高灵敏度和高精密度的高敏肌钙蛋白 T（hs-cTn T）检测业已问世。hs-cTnT 是目前最好的 cTn 检测方法之一。hs-cTn 还可实现对心脏轻度或轻微损伤的灵敏检测，在临床应用中具有极高的诊断和预后价值。而连续检测比单纯以参考人群确立的临界值更能有效评估 cTn 浓度水平，实现更快速、准确的分型。
1 型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死。2 型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼吸衰竭、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死。3 型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的心电图（ECG）缺血变化或新的左束支传导阻滞（LBBB）的心源性死亡。4 型：与 PCI 相关的心肌梗死，将4型心肌梗死分为 4a 型和 4b 型。4a 型:心梗定义为经皮冠状动脉介入治疗（PCI）过程所致的心肌梗死。
根据新《定义》，当cTn 浓度高于健康人群参考范围上限的第 99百分位值 ，且临床上具有心肌缺血表现，或者有ECG 的特征性改变时，即可诊断为心肌梗死，这意味着cTn 已成为诊断ACS 的首选生物标志物。
根据《定义》，对临床表现出急性胸痛的患者，医生需立即使用 hs-cTn 进行检测。患者就诊时首次 hs-cTn 检测值低于或等于参考范围上限，3 小时后的 hs-cTn 检测值高于参考范围上限，且升高的幅度大于参考范围上限的 50%，可考虑为心肌坏死；若患者的初始 hs-cTn 检测值高于参考范围上限，也需在 3 小时后重复检测 hs-cTn。如果第二次检测值高于参考范围上限，且升高的幅度大于初始值的 20%，也可考虑为心肌坏死。在此基础上，还可以选择性的在 6 小时后进行第三次 hs-cTn 检测。同样，当 6 小时后的 hs-cTn 检测值高于参考范围上限，且升高的幅度大于参考范围上限的 50% 或大于初始值的 20%，可确诊为心肌坏死。心肌肌钙蛋白升高或动态降低导致的心肌坏死结合临床上心肌缺血的表现，即可诊断为心肌梗死
hs-cTnT 检测不仅实现了对 AMI 的早期诊断和鉴别诊断，而且作为导致心血管损伤事件的多种危险因子中的‘终点’标志物，对于急性冠脉综合征、心力衰竭及稳定型冠心病患者的心血管事件具有预测价值。对这部分患者而言，通过及早诊断并实施治疗和干预，能大大降低再次发生心血管疾病的风险，节省总体医疗花费，有效提高生存率。而且，hs-cTnT 检测对一般人群的心血管事件风险也具有重要的预测价值。
高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）检测能够发现过去容易被漏诊的微小心肌损伤，有助于临床更早期诊断急性心梗，从而快速筛查心血管事件高危患者，优化临床治疗决策。《共识》首次对hs-cTn定义、hs-cTn临床检测、hs-cTn临床应用、hs-cTn如何早期诊断或排除AMI流程、心肌损伤早期标志物等做了详尽的阐述。
随着新一代hs-cTn检测的问世，只需3小时，急诊更是在1小时之内就可以得到检测结果，大大缩短了诊断时间，"争分夺秒"挽救患者生命。
此外，《共识》中强调，连续监测hs-cTn变化是提高急性冠状动脉综合症（ACS）诊断特异性的关键之一，并有助于区分患者究竟是急性心肌损伤或慢性损伤。对于胸痛、疑似ACS的患者，可同时记录心电图和检测hs-cTn检测结果，辅助确诊。
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