防治碘缺乏病日 | 健康宝“碘”，检验先行

国家疾控局等十部门日前联合发布《关于开展2024年防治碘缺乏病日活动的通知》(以下简称《通知》)。《通知》介绍，2024年5月15日是全国第31个“防治碘缺乏病日”，今年的活动主题是“食盐加碘防疾病，平衡营养健康行”。

碘缺乏病曾在我国大部分地区流行，通过推行食盐加碘为主的综合防治措施，碘缺乏病得到了有效控制，但由于我国大部分地区为缺碘地区，因此“科学补碘”是一个长期有效的课题，而实验室检查在其中扮演着重要角色，有多项指标值得关注。

碘是人体必需的微量元素，能参与能量代谢与维持调节体温，还可促进人体的生长发育、大脑和神经系统发育。碘进入我们的身体后会成为甲状腺激素（T4）的合成原料，当我们身体长期缺碘时，造成甲状腺激素分泌不足，会引发碘缺乏病的一系列表现，因此微量元素及血清甲状腺素的测定可以用于判断碘缺乏的情况及甲状腺功能。

临床表现取决于机体缺碘的程度、缺碘时机体处于的发育时期以及机体对缺碘的反应性或代偿适应能力，分为未成年人和成年人两个阶段，早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大、质软、无压痛。如碘缺乏发生在胚胎脑组织发育的关键时期(从妊娠开始至出生后2岁)，则主要影响智力发育，并有身体发育及性发育障碍，即为克汀病。

以碘缺乏可能引起的甲状腺功能减退症为例，其可分为3型：神经型、黏液性水肿型、混合型，大多数患儿表现为混合型，不同类型的甲状腺功能减退症有不同的临床表现。血清TSH、TT4、FT4、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）均会根据病情严重程度产生变化。

神经型、黏液性水肿型甲状腺功能减退症临床表现

对于原发性甲减患者，血清中的TSH（促甲状腺激素）水平会增高，而TT4（总甲状腺素）和FT4（游离甲状腺素）水平则会降低；TPOAb与TgAb两种抗体是确定原发性甲减病因的重要指标，也是诊断自身免疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等）的主要指标。另外，部分甲减患者可能会出现轻、中度的贫血，此时血清总胆固醇和心肌酶谱可能会升高，少数病例中，血清泌乳素水平会升高，蝶鞍可能会增大。

除了甲状腺功能减退症，血清学指标中的T3、T4、FT3、FT3、TSH和体液指标尿碘均可反映碘的缺乏程度，其中尿碘及盐碘含量被列为监测项目中的必测项目。

碘缺乏早期，血清学指标T4、FT4水平下降，T3、FT3正常或代偿性升高，TSH（促甲状腺激素）升高；严重碘缺乏时，T3、T4、FT3均显著降低，TSH显著升高。

尿中碘的含量占我们碘摄入量的80%左右，因此尿中碘的水平是反映人体碘营养水平的最佳指标。如果数值指标低于100mg/L说明患者出现了碘元素摄入不足，50-90mg/L说明患者出现了轻度缺碘；20-49mg/L说明患者出现中度缺碘；低于20mg/L说明患者出现了重度缺碘。

世界卫生组织、联合国儿童基金会、国际控制碘缺乏病理事会（WHO/UNICEF/ICCIDD）提出了尿碘中位数（MUI）的人群碘营养状况评价标准。普通人群碘营养水平“适宜”的情况是MUI100—199μg/L之间，孕妇人群平均尿碘中位数为150-249μg/L。

WHO/UNICEF/ICCIDD 推荐的人群碘营养状况评价标准

与尿碘一同检测的往往还有溴水平，溴具有阻碍碘进入甲状腺的作用，因此即使尿碘水平正常，如果溴含量升高，组织碘水平实际上也可能不足。

一般情况下碘缺乏地区轻、中度甲状腺肿患者只要坚持补碘，病情可逐渐好转且不需要治疗。地方性克汀病治疗越早，效果越好，早期治疗可控制病情发展，减轻或避免日后的神经和智力损害。

碘缺乏病预防控制的根本措施就是补碘。人体对碘的储存能力有限，最多维持3个月，正常成人每日需碘量约为50－75微克，因此补碘应遵循长期、微量、日常和生活化的原则。

食盐作为人类每天需要摄入的调料，通过碘盐补碘，符合长期、微量、日常和方便的原则，其安全、有效、简单易行、价廉、能够长期坚持的优势，成为人类补碘的最佳途径。

除此之外，定期进行碘缺乏病实验室检测检查，可有效掌控自身碘营养状况，检测结果数据同时可为政府积极防治碘缺乏病，适时采取针对性防治措施，科学调整防治干预政策提供依据。

总而言之，碘缺乏症的判定需要结合患者的实验室检查结果及临床表现进行综合判断。“碘”作为人体不可缺少的微量元素，其摄入量及控制与人体机能息息相关，需要结合自身需求，具体问题具体分析选择适合自己的补碘方案，必要时需结合医嘱。

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