乳酸检测的临床意义

糖酵解是葡萄糖分解的初始途径，在身体的大多数细胞中发生。从进化的角度来看，它是最古老的能量产生机制，可能存在于地球大气层还没有富含氧气时的第一种微生物。它也是生物王国统一性的杰出例子；它在所有生物体中起作用，甚至那些在系统发育上非常相隔遥远的生物，都遵循完全相同的代谢步骤（图1）。有机体之间的变异在于生成的丙酮酸的最终去向；例如，在厌氧微生物中，丙酮酸转化为乳酸（乳酸发酵），而在酵母中的最终产物则是乙醇和二氧化碳（酒精发酵）。通常，在糖酵解过程中，每摩尔葡萄糖代谢可获得2摩尔三磷酸腺苷（ATP）。

在有氧生物体中，如人类，糖酵解是葡萄糖分解的第一部分。根据经典范式，它在有氧条件下为线粒体提供了丙酮酸盐，即其终产物。在线粒体中，丙酮酸盐在氧化脱羧过程中（通过丙酮酸脱氢酶复合物介导），脱羧为乙酰辅酶A（乙酰-CoA），然后进入三羧酸循环（克雷布斯循环），并在线粒体传输链（氧化磷酸化）中转移获得的电子后，每摩尔葡萄糖可达到最大能量产量（36-38摩尔ATP）。

糖酵解的调节主要通过对磷酸果糖激酶1（PFK-1）的变构调控而发生（图1）；腺苷酸单磷酸（AMP）和腺苷酸二磷酸（ADP）刺激它的功能，而ATP、枸橼酸盐和果糖-2,6-二磷酸则抑制它。在生理上，β-肾上腺素刺激钠/钾-ATP酶泵同时也通过向PFK-1供应ADP来激活糖酵解。它还通过促进糖原分解增加底物可用性。

此外，当组织缺氧严重时，例如在严重失血期间，糖酵解代表着主要的能量来源。在这种情况下，细胞内氧压≤0.5mmHg（低氧状态）限制了氧化磷酸化过程，从而降低了线粒体ATP的产生。根据经典范式，在这种情况下，丙酮酸不会在线粒体中被代谢，而是由细胞质中的乳酸脱氢酶（LDH）还原为乳酸，以维持细胞内的氧化还原平衡（同时将尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸[NADH]氧化为NAD+）（图1），并进一步解释了循环乳酸的增加。

从这个角度来看，在复杂的病理生理环境中，乳酸被视为缺氧或低灌注的副产品，具有潜在的有毒生物学特性（乳酸酸中毒等）。

乳酸的测定有酶催化法、化学氧化法、电化学法和酶电极感应器法，后三种均为化学法。化学法操作复杂，影响因素多，而酶催化法灵敏度高，线性范围宽且适用于自动化分析仪，是乳酸测定较理想的常用方法。

酶催化法的原理是在NAD存在时，乳酸脱氢酶催化乳酸氧化成丙酮酸，同时生成NADH，在pH9.8时，平衡偏向乳酸氧化成丙酮酸。加人肼或氨基脲与丙酮酸生成复合物，使丙酮酸不断从反应体系中减少，促使反应向右进行。在紫外可见分光光度计波长340nm处监测吸光度的升高速率，计算乳酸含量。

1、标本类型抗凝剂要选择肝素-氟化钠，尽快分离出血浆。因草酸钾对乳酸脱氢酶有一定的抑制作用，故不能选择草酸钾/氟化钠作为抗凝剂。

2、采血前准备为避免分析前 其他因素对乳酸检测结果的影响，患者在采血前应保持空腹和完全静息至少2小时，以使血中乳酸浓度达到稳态。

安静状态下，成年人空腹静脉血乳酸浓度：0.6~2.2mmol/L。动脉血中乳酸水平为静脉血中乳酸水平 的1/2-2/3。餐后乳酸水平比基础空腹值高20% ~50%。新生儿毛细血管血中的乳酸水平比成年人平均高50%。

依据血液中乳酸堆积的程度不同，可分为高乳酸血症与乳酸酸中毒。高乳酸血症指血乳酸浓度升高至超过2mmol/L。当乳酸浓度持续升高(>5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒，HCO3-<10mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L时，称之为乳酸酸中毒。