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抗凝血酶III 有什么用?

归去来兮 2020-9-18 09:22 AM 3260人围观 技术


抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ)。AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成AT Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活,肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素与AT Ⅲ所含的赖氨酸结合后引起AT Ⅲ构象改变,使AT Ⅲ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-AT Ⅲ凝血酶复合物形成,肝素就从复合物上解离,再次与另一分子AT Ⅲ结合而被反复利用。AT Ⅲ-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。


英文缩写:
抗凝血酶Ⅲ活性:AT—Ⅲ:C
抗凝血酶Ⅲ抗原:AT—Ⅲ:Ag

参考值:
AT—Ⅲ:C103.2%~113.8%
AT—Ⅲ:Ag0.23—0.35g/L(230~350mg/L)


作用原理:
肝素与AT Ⅲ所含的赖氨酸结合后引起AT Ⅲ构象改变,使AT Ⅲ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-AT Ⅲ凝血酶复合物形成,肝素就从复合物上解离,再次与另一分子AT Ⅲ结合而被反复利用。AT Ⅲ-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。

临床意义:
1.病理性增高:表明血液抗凝活性增强,主要见于口服抗凝药、及的急性出血期等。
2.病理性降低:
(1)先天性AT—Ⅲ缺乏症。
(2)血栓前状态和血栓性疾病时,血液抗凝作用减弱,如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、、妊娠症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。
(3)合成减少,如严重肝病等。

缺乏症:
1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型:
(1)CRM-型:即抗原与活性均下降。
(2)CRM+型:抗原正常,活性下降。
遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病,本病患病率约1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓,并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中ATⅢ生物活与抗原性约为正常人50%左右。CRM+其ATⅢ结构与功能异常的类型较多,共同表现是对肝素的亲和力降低,从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。
2、获得性ATⅢ缺乏:
(1)ATⅢ合成降低,见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关,可伴发血栓形成。
(2)ATⅢ丢失增加:见于肾病综合症。
(3)ATⅢ消耗增加,见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高症等。
(4)ATⅢ水平增高,见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。

来源: 临床实验室
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