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当代心脏肌钙蛋白（contemporary cTn）的应用经历和高敏心脏肌钙蛋白（hs-cTn）日益广泛的应用与研究，确立了cTn在诊断心肌损伤和心肌梗死中的地位及在风险评估与危险分层、治疗决策和预后判断中的作用。CK-MB和肌红蛋白是在cTn出现和完善之前最常使用的心肌损伤标志物，但随着肌钙蛋白的出现，尤其高敏cTn时代的到来，CK-MB和肌红蛋白已经变得重复和多余，不但浪费，还会导致干扰和误判。是否应该淘汰旧组合“心梗三项（包括cTn、CK-MB和肌红蛋白）”，直至彻底淘汰CK-MB和肌红蛋白？北京大学人民医院许俊堂教授发表了自己的观点。
第四次全球心肌梗死定义（2018）明确提出和规定心肌损伤（myocardial injury）的概念。至少1次cTn>正常参考上限（upper reference limit，URL）第99百分位（99th percentile）定义为心肌损伤。如果cTn值呈上升和/或下降趋势，考虑为急性心肌损伤，如果呈波动性则为慢性心肌损伤。
心肌梗死（myocardial infarction）就是缺血性的心肌损伤（见表1）。急性心肌损伤基础之上，同时存在心肌缺血的临床证据，检测cTn上升和/或下降，至少1次测定值>参考上限第99th百分位，并且具备至少以下1项：（1）心肌缺血的症状。（2）新的缺血性心电图变化。（3）心电图发生病理性Q波。（4）影像学显示新出现的存活心肌丧失或者新的局部室壁运动异常，情况符合缺血性的原因。（5）血管造影或者尸检发现冠状动脉内血栓（1型心肌梗死）。（6）存在心肌氧供和氧需不平衡的证据，与急性动脉粥样硬化性血栓形成无关，符合2型心肌梗死标准。（7）cTn得到或者出现异常之前发生心脏死亡，症状提示心肌缺血或者心电图可疑新的缺血性变化，符合3型心肌梗死诊断标准。
cTn是心肌损伤敏感和特异的标志物，可以准确评估心脏的结构损害。cTn是诊断急性心肌梗死唯一推荐的生物标志物（biomarker），还是急性冠状动脉综合征（ACS）患者危险分层、治疗决策和预后判断的主要指标。高敏cTn在提高敏感性的同时不但没有损害特异性，还摇身一变，成为急性心肌梗死早期标志物。
心肌梗死发作后4-6小时CK-MB升高，36-48小时回复到基线水平。CK-MB敏感性和特异性都明显低于cTn，没有与cTn同时存在的必要。对于再梗死的判断，CK-MB敏感性明显低于cTn。图1为PCI后再梗死患者，临床症状、心电图变化符合再发心肌梗死，同时cTn再次升高，但反复检查CK-MB没有明显变化（图1）。CK-MB来自骨骼肌，特异性不足。对于心肌梗死诊断和预后判断，在cTn基础之上使用CK-MB不能增加任何获益。
肌红蛋白是小分子蛋白，血浆半衰期9分钟左右，在血液中出现快，消失也快。随着cTn的广泛应用，尤其hs-cTn的出现，cTn成为比肌红蛋白更为早期的标志物。
相较cTn，CK-MB和肌红蛋白可以说一无是处，一无用处。不要“心梗三项”，cTn一个就够了。总结起来，CK-MB和肌红蛋白不能准确诊断和排除，更不是诊断标准，不能作为治疗决策的依据。CK-MB和肌红蛋白不能提供额外的应用价值，可以完全被cTn取代，国外多数医疗机构早已不用，如若再用下去，除了浪费资源，还容易造成误导，耽误时间，影响诊疗。
尤其门诊、急诊和重症监护室，呼吸困难/胸痛的评估、诊断和鉴别诊断是每一个临床医生最重要的基本功之一。cTn是心脏结构毁损（心肌损伤）标志物，BNP（NT-proBNP）是心脏功能标志物，而D-二聚体从病因学角度确定是否血栓栓塞引起。多年来我一直在呼吁摒弃旧的“心梗三项”，建议采用新的组合，“心脏三项”包括cTn、BNP（NT-proBNP）和D-二聚体。新的三项综合反映心脏结构（cTn）、功能变化（BNP），从病因学（D-二聚体）和病理生理学（cTn和BNP）两方面整体评估心脏改变。首先推荐“心脏三项”首先用于胸痛和呼吸困难初步评估，鉴别和排除是否心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞和心力衰竭，进一步对这些病人进行风险评估，根据危险分层进行治疗决策，同时观察治疗效果，对病人预后也是重要的评估手段。对于重症患者，如低血压/休克、严重感染/脓毒血症、呼吸/心脏/肾脏衰竭患者，心脏三项是重要的监测手段，能综合评估病情变化和观察治疗效果，是否发生DIC和静脉血栓栓塞，以及判断预后等。 |
原作者: 许俊堂，博士，北京大学人民医院心内科主任医师
来源: 临床实验室
